桃潜隐花叶病发生规律及防治措施

关键词: 宋体 calibri face     2017-03-18 23:34:20     

桃潜隐花叶病由桃潜隐花叶类病毒(PLMVd)引起,在世界大多数桃产区均有分布。PLMVd在我国桃主产区发生较普遍,对辽宁、山东、陕西、湖北、北京等部分显症样品进行检测的结果显示,PLMVd的带毒率达64.3%PLMVd对寄主的经济影响主要表现为引起果实产量和品质下降,树体早衰,增加对生物及非生物因素影响的敏感性,如对霜害和溃疡病更为敏感,特别在感病品种上,主干和枝条内皮层坏死,易遭病原细菌和真菌侵害,降低桃树抗病、抗寒能力,发病严重时,整株死亡,给桃树质量与产量造成非常严重的危害,造成的经济损失相当严重(Floresetal,2006)PLMVd能侵染桃和桃杂交品种、杏、扁桃、郁李、梅、梨、苹果等。

1.为害症状  PLMVd在一些桃树品种上潜隐期可达5~7,但在许多品种上则是从苗期即可表现明显症状。症状主要在春季萌芽时开始表现,一直到6~7月症状才逐渐消失。症状表现广泛,叶片表现有花叶、白斑、大面积白化、黄化;花瓣出现紫色裂纹;果实畸形、褪色、形成链状洼陷;萌芽、开花、果实成熟延迟;芽坏死;枝干木质部产生茎痘斑;树体稀疏,提前老化等(Floresetal,2006)

2.PLMVd  PLMVd属于鳄梨日斑类病毒科(Avsunviroidae),是桃潜隐花叶类病毒属(Pelamoviroids)的代表种。其RNA分子通常含330~340个核苷酸,形成稳定多分枝状二级结构,分为P1~P1313个区和AB两个环区,缺少中央保守区。其核苷酸序列包含锤头核酶结构,可介导自剪切反应。Ambrós(1998)根据一些信息碱基的变化和致病力差异,PLMVd分为3个组群(GroupⅠ、Ⅱ和Ⅲ),其中组群Ⅰ、Ⅱ致病力较强。我国已经鉴定的一些分离物主要为组群Ⅲ(徐文兴,2007)。对来源于武汉的6PLMVd分离物研究发现,其每个分离物由不同的分子变种组成,其中有一个优势分子变种,32%~57%,其他大部分分子变种的比例都很低,4%~5%,但非优势分子变种总量较大,43%~68%(徐文兴,2007)。该病害主要通过带毒无性材料的嫁接传播,并随无性繁殖材料的异地调运或出口进行远距离扩散。修剪工具的田间污染也是传毒的主要途径,传毒频率为50%~70%,桃蚜(MyzuspersicaeSulzer)也可传播该病害,但不会通过种子和花粉进行传播(Floresetal,2006)

目前人们已对PLMVd致病机制开展了较为深入的研究。起初人们分离到了PLMVd致病性的差异株系:强毒株D168和潜隐株LS35Esc76906,发现三者均由多个分子变种混合组成。用D16810个分子变种在‘GF305’上机械接种,6个分子变种表现严重花叶、1个典型花叶、2个坏死褪绿、1个不显症;LS35Esc769067个和3个分子变种均不显症,这意味着不同的分子变种存在着致病差异;研究还发现,感染该类病毒不同分离物的感病组织中类病毒含量相同,这表明其症状表现上的差异与类病毒数量的积累无关(Ambrósetal,1998)Malfitano(2003)PLMVd引起白化症状的分离物中获得16个全长cDNA,发现其中9cDNA的长度(336~338nt)PLMVd产生典型花叶或不显症状的分子变种相同,而另外7cDNA的长度为348~351nt,分析发现是在锤头臂A环结构区有12~13nt插入片段。进而在‘GF305’上进行接种试验,结果仅含有12~13nt插入片段的cDNA产生白化症状,进一步通过位点突变去除一个引起白化症状分子变种的插入位点碱基,结果该变种可继续进行复制却不能引起症状,明确了12~13nt与白化症状间存在直接的因果关系(Malfitanoetal,2003)Rodio(2006)进一步确定多U环顶端是白化症状的决定因素。在研究中还发现,该插入片段在PLMVd侵染过程中可以获得或者丢失,因此和别的类病毒相比,PLMVd显得相当独特,它通过替代、插入或删除一定数量的核苷酸改变致病性。这也可以解释为什么在桃树某些不显症的枝干叶片上会突然出现白化症状(Floresetal,2006;Rodioetal,2006)。对PLMVd更深入的致病机制合理解释是转录后的基因沉默(PTGS)机制,在体外,已检测到不同大小的PLMVd特异性SiRNA(MartínezdeAbaetall,2002;Landryetal,2005)。体内数据还说明不仅一类SiRNA存在,估计由于不同的类Dicer(DCL)同工酶参与反应所致。成熟的RNA是作为产生初级SiRNA的底物也是靶目标,因此类病毒特异性SiR-NA能够抵抗同源RNA,产生交叉保护现象(Floresetal,2006)

3.防治方法  目前对该病害的防治尚无有效的方法,以预防为主。

(1)建立脱毒苗资源圃,种植健康繁殖材料  种植健康繁殖材料是有效的防治措施。在分析美国(科罗拉多和加利福尼亚)20世纪40年代和50年代实施的根治计划之后,Thresh(1988)认为该计划能够有效地限制病害的传播,并将发病率降到较低水平。

在建立起的无病果园内,要防治PLMVd侵染局部桃树后通过嫁接、修剪等途径传播,有报道称采用1%福尔马林、1%氢氧化钠、5%氯化钠、5%次氯酸钙或5%磷酸钠等消毒液浸渍10min可以有效地消灭刀具上污染的类病毒。但这些措施仅起到缓解PLMVd的扩展作用,有研究表明PLMVd5~20m范围内,每年自然扩散可导致5%桃树感染(Floresetal,2006)

有报道可利用热处理方法和茎尖嫁接法脱除植物内PLMVd,获得健康接穗(Barbaetal,1995)。但根据PLMVd的生物学特性,PLMVd可移到茎尖,且类病毒具有耐高温的特性,报道结果值得怀疑。因此,直接采用健康苗木的接穗是获得健康接穗的主要途径。

(2)采用弱毒株系进行交叉保护  PLMVd存在多种株系,对于该病为害严重地区,应筛选弱毒株系进行保护。法国已成功地运用弱毒株系交叉保护来控制该病害(Des-vignes,1986),目前国内已经有人开展这方面的研究。